Grupo de Suporte em Terapia Intensiva Neurológica

Traumatismo Crânio-Encefálico  (TCE)

Recomendações

Algoritmo

Introdução

Diagnóstico

Tratamento Clínico do TCE

Referências

Voltar Neurologia

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Introdução

Do ponto de vista fisiopatológico geral, o TCE envolve 2 tipos de lesão neuronal: a lesão cerebral primária, que ocorre no momento do impacto e atualmente é considerada irreversível, e a lesão cerebral secundária que surge em outros locais do encéfalo ou se estende a partir da lesão primária. A importância da lesão cerebral secundária decorre de sua alta freqüência, grande influência prognóstica e da possibilidade de prevenção.

 

Causas de Lesão Cerebral Secundária

Sistêmicas

Intracranianas

Hipotensão

Hematomas

Hipóxia

Inchaço e Edema cerebral

Hipercapnia

Hipertensão intracraniana

Hipocapnia

Hérnias cerebrais

Anemia

Vasoespasmo

Febre

Hidrocefalia

Hipoglicemia / Hiperglicemia ?

Infecções

Hiponatremia

Convulsões

Sepse / Pneumonia

Lesões vasculares cerebrais

Coagulopatia

Resposta inflamatória cerebral

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Estudos prospectivos mostraram que a hipotensão (PAS < 90 mmHg) e a hipóxia (PaO2 < 60 mmHg ou cianose ou apnéia) durante os períodos iniciais de atendimento são determinantes independentes de pior prognóstico. A hipotensão mostrou ter maior influência que a hipóxia, dobrando a mortalidade e aumentando significativamente a morbidade.

 

A hipertensão intracraniana é um dos eventos mais freqüentes e temidos nos casos de TCE, e que nestes casos costuma ser multifatorial podendo envolver:

Edema cerebral vasogênico (secundário às alterações da barreira hemato-encefálica causando aumento da permeabilidade capilar o inchaço cerebral)

Inchaço cerebral (“brain swelling” ou hiperemia encefálica), termo utilizado para descrever o aumento global do encéfalo, geralmente associado à hipertensão intracraniana, cujo mecanismo geralmente é descrito como uma conseqüência do aumento do volume sangüíneo encefálico

Lesões Expansivas ou com “efeito de massa” (como hematomas, contusões hemorrágicas)

Hemorragia subaracnoidea traumática

Hidrocefalia

As principais conseqüências da hipertensão intracraniana são:

diminuição do fluxo sangüíneo cerebral. Isquemia acontece na medida

            em que a PIC se aproxima da PAM (queda da PPC).

            a cada episódio de isquemia por elevação da PIC, ocorre

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Diagnóstico da Hipertensão Intracraniana

            . Edema de papila ao exame do fundo de olho

            . Tomografia computadorizada

            . Medida da pressão intracraniana

            . TC “normal” ou a ausência de papiledema não excluem hipertensão

  intracraniana

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Recomendações para o Tratamento Clínico do TCE

 Muitas das recomendações apresentadas a seguir ainda não possuem um suporte científico definitivo. Elas são o resultado do conhecimento médico disponível atualmente, refletem um consenso multidisciplinar e estão em revisão contínua. De modo geral, estas recomendações de monitorização e tratamento devem ser entendidas como um suporte para a tomada de decisões e não como regras fixas a serem sempre seguidas.

 Com a finalidade de demonstrar os níveis de evidência de um determinado tipo de intervenção, ela será classificada como Padrão, Recomendação ou Opção, conforme se segue:

Padrão (“standard”)  - Representa princípios aceitos no tratamento do paciente e refletem um alto grau de “certeza” clínica. Geralmente é baseado em evidências classe I. Evidência classe II poderá fazer parte de um tratamento “padrão” ser for um estudo com metodologia correta e com resultados bem definidos.

Recomendação (“guideline”) – Representa uma ou um grupo de estratégias de tratamento que refletem um grau moderado de “certeza” clínica. Geralmente é baseada em evidências classe II ou III.

OpçãoCorresponde a uma estratégia ou a um grupo de estratégias de tratamento com “certeza” clínica indefinida. Geralmente baseada em evidências classe III, IV ou V.

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Algoritmo  de  Tratamento  da  Hipertensão  Intracraniana  no TCE  Grave  (Opção)

 

 

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Tratamento Clínico

Após excluídas ou tratadas as lesões cirúrgicas, o tratamento clínico do TCE e especialmente da hipertensão intracraniana devem fazer parte de um contexto mais amplo de prevenção da lesão cerebral secundária que se compõe de 2 aspectos básicos:

Otimização da oferta cerebral de oxigênio

Diminuição do consumo cerebral de oxigênio

Tratamento da deterioração neurológica aguda / hérnia cerebral

Tratamentos Não Convencionais

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Otimização da Oferta Cerebral de Oxigênio

Mantenha a PPC > 70 mmHg  (Opção)

PPC adequada deve ser alcançada pela expansão volêmica com soluções cristalóides, preferencialmente Soro Fisiológico (solução salina a 0,9%), por não ser hipotônica. Não havendo resposta satisfatória, pode-se tentar soluções colóides como a solução de amido hidróxi-etílico.

Mantenha  PVC  em  5 - 8 mmHg  ou  POAP  em 12 - 15 mmHg, se disponíveis. Se necessário, estando o paciente euvolêmico, utilize drogas vasoativas para manter a PPC > 70 mmHg.  Noradrenalina e dopamina são as drogas mais utilizadas. 

Não existem evidências bem definidas que PPC > 60 –70 mmHg melhore o prognóstico. Entretanto, hipotensão (PAS < 90mmHg) e PPC < 50 são determinantes independentes de pior prognóstico.

A interpretação e o tratamento da PIC devem levar em consideração o exame clínico, tomográfico e a medida da PPC, de modo geral, Mantenha a PIC < 20 - 25 mmHg  (Recomendação) pelo uso das seguintes medidas:

Se for possível, drene líquor para controlar a pressão intracraniana

Certifique-se de que não há hipercapnia ou hipocapnia excessivas. A PaCO2 deve ser mantida entre 30-35 mmHg. Na ausência de hipertensão intracraniana, a hiperventilação (PaCO2 < 25-30mmHg) deve ser evitada. (Padrão)

A hiperventilação poderá ser necessária por períodos curtos quando existir deterioração neurológica aguda. Pode-se também utilizar a hiperventilação por períodos mais prolongados se a hipertensão intracraniana for refratária às medidas habituais para seu controle (Opção).

Se forem necessários valores de  PaCO2 < 30 mmHg, a monitorização da oximetria do bulbo jugular poderá auxiliar na identificação dos casos de isquemia cerebral decorrentes da hiperventilação.  (Opção) (nivel de evidencia III e IV)

Durante a hiperventilação, mantenha a saturação de oxigênio do bulbo jugular acima de 55% ou extração cerebral de oxigênio entre 24%–42% (hiperventilação otimizada). Retorne gradativamente ( em 4 –8 horas) à normoventilação.

Manitol é eficiente em controlar a elevação da PIC e deve ser administrado na dose de 0,25g a 1,0g/ kg, em “bolus” (10-15 minutos) (Recomendação) (nivel II). Seu efeito osmótico é maior após 15 a 30 minutos e persiste por 90 minutos a 6 horas.

Reposição volêmica deverá ser feita para evitar a hipovolemia causada pelo efeito diurético do manitol. Se existir preocupação com insuficiência renal, a osmolaridade plasmática deverá ser mantida < 320 mOsm/L (Opção).

O manitol está particularmente indicado nos casos de aumento da PIC com SjO2 < 55% ou a extração cerebral de O2 > 42%.

Favoreça a drenagem venosa cerebral, mantendo a cabeça em uma posição neutra e elevando a cabeceira da cama em 10o  a  30o. Evite que a fixação do tubo endotraqueal ou da cânula de traqueostomia comprima o pescoço.

Pela sedação adequada, evita-se que o paciente faça manobras que aumentem a pressão intracraniana como tossir, incoordenar a ventilação mecânica ou apresentar posturas hipertônicas. Utilize propofol ou midazalan, associados ou não ao fentanil (SAS=1 ou BIS < 50). Se necessário, inicie bloqueio neuro-muscular (sempre após sedação adequada).

Tionembutal deve ser utilizado somente quando as outras medidas para controle da PIC, associadas à sedação adequada não foram efetivas. A redução da PIC pode não se traduzir em melhoria da PPC se houver queda na PAM e do débito cardíaco.

Preferencialmente, faça monitorização contínua do EEG com BIS ou Neurotrac para orientar as doses de tionembutal, (obtenção de “supressão/surtos”). A dose de tionembutal é de 10 mg/kg em 15 a 30 minutos (‘bolus’), com manutenção de 1 a 4 mg/ kg/hora.

Não é recomendado o uso corticosteróides no TCE para reduzir a PIC ou melhorar o prognóstico (Padrão)(nivel I). O uso de corticóides (dexametasona) está indicado apenas no controle da hipertensão intracraniana nos casos de tumores intracranianos.

Previna e trate a hiponatremia se ocorrer

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Otimização do Conteúdo Arterial de Oxigênio

Mantenha o Hematócrito entre 30-35% (hemoglobina de 10 – 11g%)

Mantenha saturação arterial de oxigênio > 95%.

Evite hiperóxia (PaO2 > 150 mmHg). PaO2 acima de 200 mmHg pode reduzir o FSC em 10%.

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Diminua o Consumo Cerebral de Oxigênio

 Sedação adequada. Geralmente, a opção inicial é a utilização de propofol ou da combinação de midazolan + fentanil. Propofol permite avaliações neurológicas logo após sua suspensão (mesmo após infusão prolongada) e parece reduzir a PIC.

 Quando a PIC ainda não está controlada, a sedação deve abolir as respostas a qualquer  estímulo (SAS = 1, Ramsey = 6 ou BIS < 40).

 Tionembutal em altas doses poderá ser utilizado em pacientes hemodinamicamente estáveis,  com hipertensão intracraniana refratária ao tratamento médico/cirúrgico máximo. (Recomendação)

 A administração “profilática” de barbitúricos não demonstrou benefícios clínicos e se associa a risco de hipotensão quando não existe monitorização adequada.

 Não permita que o paciente permaneça febril. Quando anti-térmicos (acetaminofen, dipirona, diclofenaco) não forem suficientes, utilize meios físicos para controle da temperatura (colchão térmico, compressas, ventiladores). Febre piora o prognóstico do paciente neurológico grave.

 Controle imediatamente as convulsões

 O uso profilático de anticonvulsivantes não é recomendado para prevenir convulsões pós-traumáticas tardias (Padrão), mas podem ser utilizados profilaticamente para prevenir convulsões pós-traumáticas precoces (na primeira semana) em pacientes de alto risco (Opção). Fenitoína ou carbamazepina são eficientes em prevenir este tipo de convulsão.  

 São considerados pacientes de alto risco para convulsões precoces aqueles que apresentam:

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 Tratamentos Não Convencionais

Hipotermia

Soluções Hipertônicas

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Hipotermia

Hipotermia no Tratamento do TCE

A hipotermia teria um efeito neuroprotetor por três mecanismos básicos:

 As perspectivas terapêuticas da hipotermia no TCE grave são:

            Neuroproteção: (iniciada o mais precocemente possível e duração de 24 horas)

Controle da Hipertensão Intracraniana: (tem início quando a HIC torna-se refratária às medidas habituais e duração de 48-72 horas)

Os  pacientes  com  maiores chances  de  se  beneficiarem  com  a  hipotermia  são  os  com idade < 45 anos e Glasgow inicial entre 5 e 8.

Estes pacientes devem estar sedados profundamente (SAS=1 ou BIS < 40). Embora geralmente estejam em coma barbitúrico, algumas vezes torna-se necessário a utilização de bloqueio neuro-muscular. A indução de hipotermia por resfriamento externo costuma ser eficiente (colchão térmico, compressas geladas). Lavagem gástrica com soro gelado acelera o processo.

O objetivo é atingir temperatura central ou cerebral de 32°C – 34ºC.

Inúmeras complicações podem acontecer e devem ser continuamente investigadas:

A hipotermia só deverá ser utilizada se houver condições de monitorização constante de todas suas possíveis complicações.

A hipotermia será mantida por 72 hs ou mais se não existirem complicações. A presença de infecção determina a interrupção da hipotermia

O reaquecimento é passivo e deverá ser feito lentamente ( elevar 1°C a cada 12 horas), sob risco de ocorrer HIC grave nos reaquecimentos mais rápidos (“rebote”)

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Solução Hipertônica de NaCl no TCE

O gradiente osmótico de 1 mOsm entre o intravascular e o cérebro gera uma pressão osmótica de 19,3 mmHg. Este grande potencial osmótico faz com que a solução hipertônica exerça os seguintes efeitos no cérebro:

Apesar de inúmeros estudos clínicos terem demonstrado os benefícios da solução hipertônica de NaCl, ela também não é considerada um tratamento “padrão” no TCE.

A preocupação com possível edema cerebral “rebote” por passagem de sódio pela barreira hemato-encefálica lesada não tem se confirmado.

Ainda não está estabelecido a dose e a duração do uso da hipertônica no TCE. Existem estudos clínicos de uso em bolus de NaCl  de 7,5 a 23% e de uso contínuo por 48 horas (7,5%). Já utilizamos em casos de HIC refratária ao tramento clínico e cirúrgico otimizado no seguinte esquema: bolus de NaCl 20% (50 ml cada bolus), repetindo a cada 1 ou 2 horas dependendo da resposta e do sódio sérico. Havendo boa resposta, pode-se tentar a infusão contínua (7,5%) durante 24-48 horas. Deve-se evitar que o sódio sérico permaneça acima de 160 e a osmolaridade plasmática acima de 320 mOsm, por períodos prolongados.

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Tratamento da deterioração neurológica aguda / hérnia cerebral

A deterioração aguda do quadro neurológico, descrita como piora rápida do Glasgow, aparecimento de posturas anormais ou anisocoria, geralmente se deve à descompensação da hipertensão intracraniana e ao aparecimento de hérnias cerebrais. É essencial que se descarte a presença ou desenvolvimento de lesões de tratamento cirúrgico, mas também é fundamental que se tome algumas medidas no sentido de reduzir a PIC e reverter este quadro. Abaixo estão as orientações gerais:

Se o paciente não estiver entubado, realize a entubação orotraqueal e faça hiperventilação objetivando valores de PaCO2 <  30 mmHg  para reduzir a pressão intracraniana.

            Manitol 20%, 0,5 a 1 g / kg, em 10 a 15 minutos. Mantenha a euvolemia.

Tente manter PPC acima de 70 mmHg. Se não houver medida da PIC, mantenha PAM = 90-100mmHg. Corrija hipovolemia imediatamente com cristalóides e utilize droga vasoativa (noradrenalina ou dopamina) se necessário.

Sedação adequada, SAS =1, com midazolan + fentanil  ou  propofol  + fentanil. Não havendo resposta satisfatória após atingir SAS=1 ou BIS= 30-40 , inicie tionembutal  10mg / kg em 30 minutos. Mantenha a infusão em 1 a 4 mg/kg/hora. Monitorize cuidadosamente a pressão arterial pela possibilidade de  hipotensão e utilize o BIS ou Neurotrac para atingir surtos/supressão.

Fazer ou repetir imediatamente a tomografia computadorizada para excluir lesões de tratamento cirúrgico, como hematomas ou hidrocefalia. Se for o caso, encaminhe o paciente, o mais rapidamente possível, para cirurgia descompressiva (drenagem de hematoma, higroma, hidrocefalia, etc.). Se não houver indicação de cirurgia, siga as recomendações gerais do tratamento intensivo do TCE (vide algoritmo).

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Referências Bibliográficas

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